Staphylococcus aureus résistant à la vancomycine: une tempête parfaite mais géographiquement limitée

Dans ce numéro de Clinical Infectious Diseases, Sievert et al fournissent des détails cliniques et épidémiologiques sur des cas d’infection à VRSA à Staphylococcus aureus résistant à la vancomycine. Ils présentent un scénario de la «tempête parfaite» au Michigan: les bons patients, les bons organismes et la bonne pression sélective-résultant des cas signalés d’infection à SARV émergeant dans cet état À bien des égards, ce scénario est le reflet de la question plus large de la résistance aux antimicrobiens, dans laquelle l’évolution locale des souches bactériennes progresse jusqu’à ce qu’une souche particulièrement Par exemple, la première souche productrice de β-lactamase de S aureus a été rapportée et finalement disséminée dans le monde . Maintenant,% de tous les isolats de S aureus sont Résistance à la pénicilline résultant de la production de β-lactamases D’autre part, des isolats d’Enterococcus faecalis producteurs de β-lactamases sont apparus dans plusieurs endroits aux États-Unis et a disparu dans quelques années Prédire quelles souches résistantes survivront finalement et disséminera est pratiquement impossible; Prédire qu’au moins certaines souches vont diffuser largement est une certitude Ainsi, les données sur les SARV présentées dans Sievert et al , lorsqu’elles sont considérées à la lumière d’une série d’autres rapports concernant la résistance au S aureus émergente au cours des dernières années, nous fournissent amplement cause de la réflexion sur la saga continue de l’évolution bactérienne Pris ensemble, les données suggèrent de bonnes nouvelles et de mauvaises nouvelles

Bonnes nouvelles

D’abord et avant tout, aucune transmission secondaire de l’une des souches de VRSA aux patients, aux travailleurs de la santé, à la famille ou à d’autres contacts. Comme le notent Sievert et al , cela est probablement le résultat d’une les patients infectés par VRSA qui étaient déjà en contact ou sous protection renforcée contre l’infection en raison d’une infection connue ou d’une colonisation par SARM aureus résistant à la méthicilline ou par l’entérocoque résistant à la vancomycine I se sont empressés d’ajouter: Les deuxièmes bonnes nouvelles sont que ces infections à VRSA ne se manifestaient pas chez des personnes autrement en bonne santé, mais chez des patients souffrant de maladies sous-jacentes, telles que: diabète ou maladie rénale terminale, qui les prédisposait probablement à l’infection Malheureusement, ces patients e pas un petit segment de la population, en particulier dans le Michigan; Par conséquent, il est inquiétant de constater que le cinquième isolat de VRSA présentait une résistance intermédiaire à la quinupristine-dalfopristine et était vulnérable aux effets de la polyarthrite rhumatoïde. Des données de laboratoire récentes suggèrent que les isolats de VRSA devraient être facilement identifiés par la plupart des laboratoires de microbiologie clinique, que les méthodes automatisées de test de susceptibilité ou la diffusion sur disque ne soient pas détectées par le linézolide. Bien que le premier isolat de VRSA du Michigan ait été identifié comme non sensible à la vancomycine, c’est-à-dire intermédiaire ou résistant à toutes les méthodes automatisées de test de sensibilité, le système Vitek a signalé la présence de Vancomycine. souche que la vancomycine intermédia te , les isolats de Pennsylvanie et de New York se sont révélés plus difficiles à détecter par des méthodes automatisées, incitant les Centers for Disease Control à recommander des tests auxiliaires d’isolats de S aureus ou au moins d’isolats de SARM utilisant un cerveau. gélose infusion cardiaque contenant μg / mL de vancomycine comme test de dépistage supplémentaire de la SARV Les changements dans les méthodes d’essais automatisés par leurs fabricants au cours des dernières années ont amélioré la détection des souches de VRSA dans les laboratoires de microbiologie, bien qu’aucun système automatisé ne soit infaillible.

Mauvaises nouvelles

Les isolats de VRSA décrits à ce jour ont évolué grâce à des mécanismes génétiques uniques. Le premier isolat de VRSA est probablement le résultat d’un processus génétique en une étape impliquant l’introduction d’un plasmide entérococcique contenant de la vanA dans une souche SARM receveuse, probablement par conjugaison. transposition de l’opéron vanA situé sur le transposon Tn du plasmide entérococcique à un plasmide résident MRSA Le nouveau plasmide chimérique MRSA contenant Tn a continué à se répliquer, et le plasmide entérocoque original a été perdu, à savoir, il a été dilué de la population de SARM comme les cellules Fait important, le nouveau plasmide chimérique VRSA était transmissible à d’autres souches de S aureus et a été démontré qu’il était transféré de la souche VRSA à une souche réceptrice MRSA à une fréquence modeste Ainsi, la première souche VRSA menaçait de plasmide non seulement à d’autres souches de S aureus, mais aussi potentiellement à des souches de staphylocoques à coagulase négative La deuxième souche de VRSA Un plasmide vanA inhabituel contenant des séquences staphylococciques et entérococciques provenant de multiples plasmides Ce plasmide patchwork d’origine peu claire était relativement instable, entraînant des taux de CMI de vancomycine modestes – μg / mL La troisième souche de VRSA isolée d’un biofilm dans une néphrostomie chez un patient new-yorkais , et les isolats subséquents du VRSA du Michigan provenant de patients – plasmides entérococciques contenus capables de se répliquer dans les souches S aureus En d’autres termes, ces dernières souches représentent une voie plus directe du SARM à la SARV par l’acquisition d’ADN plasmidique probablement non adultéré d’un donneur d’entérocoque Considérant les mécanismes multiples du développement de la VRSA et le développement et la propagation des souches intermédiaires S aureus et hétéro-vancomycine-S aureus de la vancomycine, entraînant un échec clinique lorsque la vancomycine est utilisée en monothérapie , il est clair que S aureus recherche continuellement de nouvelles voies de résistance à la vancomycine. L’acquisitio n de vanA d’entérocoques n’est qu’une de ces voies Bien que la majorité des infections à VRSA aient été signalées au Michigan, il est peu probable que les futures infections à SARV soient confinées à cette région géographique. En effet, une souche de VRSA a été signalée à Téhéran , Iran , bien qu’il n’y ait pas eu confirmation indépendante de l’identification ou du phénotype de l’organisme Il est intéressant de noter que la souche TRS de Téhéran est restée sensible à la teicoplanine, suggérant qu’elle avait acquis un déterminant de résistance vanB plutôt que vanA Comme les souches VRSA de Pennsylvanie, New York , et ailleurs ont montré, là où il y a une volonté bactérienne, il y a une manière Il est intrigant que tous les isolats de VRSA des Etats-Unis proviennent de la même lignée génétique, connue sous le nom de type de séquence multilocus. et les États-Unis et plusieurs profils PFGE peu communs, tels que le modèle de la sixième souche VRSA USA, également connu sous le nom de clone New York-Tokyo, s le type de SARM multirésistante le plus largement disséminé dans les hôpitaux américains et est également une cause d’infections communautaires Ainsi, la population de S aureus qui peut servir de receveur de plasmide entérococcique est très répandue non seulement aux États-Unis mais aussi ailleurs dans le monde entier Comme la co-colonisation des patients atteints de SARM et d’ERV est fréquente , il est probable que d’autres souches de SARV se développent

VRSA dans le sud-est du Michigan

Sievert et al. Fournissent des explications plausibles sur les cas d’infection à VRSA aux États-Unis au Michigan. Ils comprennent une grande population de patients atteints de diabète et d’insuffisance rénale terminale, qui prédisposent aux infections staphylococciques; une grande population de souches donneuses d’entérocoques avec un plasmide transmissible spécifique codant pour le plasmide de type vanA Inc; et un taux élevé d’utilisation de la vancomycine en raison d’une longue histoire d’infections à SARM dans l’état Il reste à voir si cette «tempête parfaite», à savoir, population de patients à haut risque, population de donneurs d’entérocoques à haut risque, et sélective vancomycine La pression est unique au sud-est du Michigan En attendant, nous devrions être reconnaissants que la souche omniprésente et virulente de SARM, États-Unis [,,] n’a pas encore prouvé être un récepteur de plasmides entérococciques vanA Sinon, nous pourrions avoir Cependant, nous pouvons être sûrs que les isolats de S testiculaire. aureus en général et les isolats de SARM en particulier développeront des moyens supplémentaires pour surmonter les effets délétères de la vancomycine.

Remerciements

Conflits d’intérêts potentiels FCT: pas de conflits